<\/p>\n
La maladie d\u2019Alzheimer, principale cause de d\u00e9mence dans le monde, ne touche pas uniquement les neurones. Les cellules gliales, et en particulier les oligodendrocytes, pourraient aussi contribuer \u00e0 son d\u00e9veloppement. Ces cellules, responsables de la production et de la maintenance de la my\u00e9line, une gaine essentielle pour la transmission rapide des signaux nerveux, montrent des signes pr\u00e9coces de dysfonctionnement dans cette maladie.<\/p>\n
Une \u00e9tude r\u00e9cente a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une signature \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique sp\u00e9cifique li\u00e9e aux oligodendrocytes chez les personnes atteintes d\u2019Alzheimer. Cette signature, identifi\u00e9e gr\u00e2ce \u00e0 l\u2019analyse de la m\u00e9thylation de l\u2019ADN dans plusieurs r\u00e9gions du cerveau, est pr\u00e9sente d\u00e8s les premiers stades de la maladie. La m\u00e9thylation de l\u2019ADN est un m\u00e9canisme \u00e9pig\u00e9n\u00e9tique qui r\u00e9gule l\u2019expression des g\u00e8nes en r\u00e9ponse \u00e0 des facteurs environnementaux et g\u00e9n\u00e9tiques. Les chercheurs ont observ\u00e9 que cette signature est conserv\u00e9e dans diff\u00e9rentes zones c\u00e9r\u00e9brales, qu\u2019elles soient touch\u00e9es t\u00f4t ou tardivement par la maladie.<\/p>\n
Les g\u00e8nes associ\u00e9s \u00e0 cette signature montrent une expression alt\u00e9r\u00e9e dans les oligodendrocytes des patients atteints d\u2019Alzheimer. Cela confirme que ces cellules jouent un r\u00f4le actif dans la progression de la maladie. De plus, cette signature a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 retrouv\u00e9e chez des souris g\u00e9n\u00e9tiquement modifi\u00e9es pour d\u00e9velopper une pathologie pr\u00e9coce similaire \u00e0 celle de l\u2019Alzheimer, ainsi que dans d\u2019autres maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives comme les tauopathies primaires. Cela sugg\u00e8re que le dysfonctionnement des oligodendrocytes pourrait \u00eatre un m\u00e9canisme commun \u00e0 plusieurs affections neurologiques.<\/p>\n
Les chercheurs ont \u00e9galement mis en \u00e9vidence des modifications dans l\u2019expression de g\u00e8nes sp\u00e9cifiques des oligodendrocytes. Par exemple, des g\u00e8nes comme MOG<\/em> et MYRF<\/em>, essentiels pour la formation et la maintenance de la my\u00e9line, pr\u00e9sentent des alt\u00e9rations dans leur r\u00e9gulation. MOG<\/em> est un marqueur des oligodendrocytes matures, tandis que MYRF<\/em> est un facteur de transcription crucial pour la diff\u00e9renciation et la maintenance de ces cellules. D\u2019autres g\u00e8nes, comme ATP11A<\/em>, impliqu\u00e9 dans des maladies de la my\u00e9line, montrent aussi des changements significatifs.<\/p>\n L\u2019\u00e9tude a \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que ces signatures \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques sont li\u00e9es \u00e0 des modifications de l\u2019expression des g\u00e8nes dans les oligodendrocytes. En analysant des donn\u00e9es de s\u00e9quen\u00e7age de l\u2019ARN de cellules individuelles, les chercheurs ont observ\u00e9 que les g\u00e8nes associ\u00e9s \u00e0 ces signatures sont surexprim\u00e9s dans certains sous-types d\u2019oligodendrocytes, en particulier ceux li\u00e9s \u00e0 un stade avanc\u00e9 de la maladie. Cela renforce l\u2019id\u00e9e que les oligodendrocytes ne sont pas de simples spectateurs dans la maladie d\u2019Alzheimer, mais qu\u2019ils contribuent activement \u00e0 son \u00e9volution.<\/p>\n Enfin, l\u2019\u00e9tude a montr\u00e9 que ces signatures de m\u00e9thylation de l\u2019ADN sont pr\u00e9serv\u00e9es non seulement dans diff\u00e9rentes r\u00e9gions du cerveau humain, mais aussi dans des mod\u00e8les murins de la maladie. Cela sugg\u00e8re que le dysfonctionnement des oligodendrocytes pourrait survenir tr\u00e8s t\u00f4t dans le processus pathologique, avant m\u00eame l\u2019apparition de sympt\u00f4mes cliniques. Ces r\u00e9sultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le d\u00e9veloppement de th\u00e9rapies ciblant sp\u00e9cifiquement ces cellules et leurs m\u00e9canismes \u00e9pig\u00e9n\u00e9tiques.<\/p>\n DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41380-026-03686-1<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Early oligodendrocyte dysfunction signature in Alzheimer\u2019s disease: Insights from DNA methylomics and transcriptomics<\/p>\n Revue : <\/strong> Molecular Psychiatry<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Katherine Fodder; Hannah M. G. Smith; Umran Yaman; Ignazio S. Piras; Megha Murthy; John Hardy; Tammaryn Lashley; Rohan de Silva; Dervis A. Salih; Concei\u00e7\u00e3o Bettencourt<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Les oligodendrocytes jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la maladie d\u2019Alzheimer La maladie d\u2019Alzheimer, principale cause de d\u00e9mence dans le monde, ne touche pas uniquement les neurones. Les cellules gliales, et en particulier les oligodendrocytes, pourraient aussi contribuer \u00e0 son d\u00e9veloppement. Ces cellules, responsables de la production et de la maintenance de la my\u00e9line, une gaine… Poursuivre la lecture Les oligodendrocytes jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la maladie d\u2019Alzheimer<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[4,5,2],"tags":[],"class_list":["post-77","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-humain","category-international","category-sante","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/77","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=77"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/77\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=77"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=77"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicinereview.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=77"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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